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dc.creatorRosa, Thais Marini da
dc.date.accessioned2025-09-04T09:48:12Z
dc.date.available2025-09-04T09:48:12Z
dc.date.issued2024-04-18
dc.identifier.citationROSA, Thais Marini. Ácido elágico previne a citotoxicidade induzida por lipopolissacarídeo em cultivo primário de astrócitos. 2024. 77f. Dissertação (Mestrado em Bioquímica e Bioprospecção) - Centro de Ciências Químicas, Farmacêuticas e de Alimentos, Universidade Federal de Pelotas, Pelotas, 2024.pt_BR
dc.identifier.urihttp://guaiaca.ufpel.edu.br/xmlui/handle/prefix/17272
dc.description.abstractNeuroinflammation is a complex mechanism involving the activation of glial cells, such as astrocytes and microglia, in response to brain damage. Astrocyte activation is marked by the release of pro-inflammatory cytokines and an increase in oxidative stress. Compounds that modulate the release of these mediators have become promising therapeutic targets. Ellagic acid (EA), a phenolic compound found in many plant sources, is recognized for its anti-inflammatory, antioxidant, and neuroprotective properties. This study investigated the effect of EA on astrocytes from neonatal rats exposed to lipopolysaccharide (LPS). Astrocytes were pre-treated with EA (50, 100, and 200 μM) for 48 hours and then exposed to LPS (1 μg/ml) for three hours. Parameters of cytotoxicity, inflammation, and oxidative stress were evaluated. EA treatment prevented the LPS-induced decrease in cell viability and increase in proliferation. EA (100 μM) prevented the increase in IL-1β and TNF-α gene expression while positively regulating IL-6 and GSK3-β expression. Additionally, EA prevented the LPS-induced increase in reactive oxygen species and nitrites and the reduction in sulfhydryl levels and the enzymes superoxide dismutase, catalase, and glutathione S-transferase. These results suggest the therapeutic potential of EA in attenuating the inflammatory response and oxidative stress in astrocytes, providing a basis for future investigations into the glioprotective mechanisms of EA associated with neuroinflammation.pt_BR
dc.description.sponsorshipOutrospt_BR
dc.languageporpt_BR
dc.publisherUniversidade Federal de Pelotaspt_BR
dc.rightsOpenAccesspt_BR
dc.subjectÁcido elágicopt_BR
dc.subjectDoenças neuroinflamatóriaspt_BR
dc.subjectMediadores inflamatóriospt_BR
dc.subjectEstresse oxidativopt_BR
dc.subjectAstrócitospt_BR
dc.subjectEllagic acidpt_BR
dc.subjectNeuroinflammatory diseasespt_BR
dc.subjectInflammation mediatorspt_BR
dc.subjectOxidative stresspt_BR
dc.subjectAstrocytespt_BR
dc.titleÁcido elágico previne a citotoxicidade induzida por lipopolissacarídeo em cultivo primário de astrócitospt_BR
dc.title.alternativeEllagic acid prevents lipopolysaccharide-induced cytotoxicity in primary astrocyte culturept_BR
dc.typemasterThesispt_BR
dc.contributor.authorIDhttps://orcid.org/0009-0003-0755-8621pt_BR
dc.contributor.authorLatteshttp://lattes.cnpq.br/6487956757061436pt_BR
dc.contributor.advisorIDhttps://orcid.org/0000-0002-5117-2000pt_BR
dc.contributor.advisorLatteshttp://lattes.cnpq.br/3446031341157893pt_BR
dc.contributor.advisor-co1Pedra, Nathalia Stark
dc.contributor.advisor-co1Latteshttp://lattes.cnpq.br/9680216084697064pt_BR
dc.description.resumoA neuroinflamação é um mecanismo complexo que envolve a ativação de células gliais, como astrócitos e micróglia, em resposta a danos cerebrais. A ativação dos astrócitos é marcada pela liberação de citocinas pró-inflamatórias e aumentodo estresse oxidativo. Compostos que modulam a liberação desses mediadores têm sido alvo terapêutico promissor. O ácido elágico (AE), um composto fenólico encontrado em muitas fontes vegetais, é reconhecido por suas propriedades anti-inflamatórias, antioxidantes e neuroprotetoras. Este estudo investigou o efeito do AE em astrócitos de ratos neonatos expostos ao lipopolissacarídeo (LPS). Os astrócitos foram pré-tratados com AE (50, 100 e 200 μM) por 48 horas e, em seguida, expostos ao LPS (1 μg/ml) por três horas. Foram avaliados parâmetros de citotoxicidade, inflamação e estresse oxidativo. O tratamento com AE preveniu a diminuição da viabilidade celular e o aumento na proliferação induzidos pelo LPS. O AE (100 μM) preveniu o aumento da expressão gênica de IL-1β e TNF-α, enquanto regulou positivamente a expressão de IL-6 e GSK3-β. Além disso, AE preveniu o aumento de espécies reativas de oxigênio e nitritos induzido pelo LPS, e a redução nos níveis de sulfidrilas e das enzimas superóxido dismutase, catalase, e glutationa S-transferase. Esses resultados sugerem o potencial terapêutico do AE em atenuar a resposta inflamatória e o estresse oxidativo em astrócitos, oferecendo base para futuras investigações sobre os mecanismos glioprotetores do AE associados à neuroinflamação.pt_BR
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Bioquímica e Bioprospecçãopt_BR
dc.publisher.initialsUFPelpt_BR
dc.subject.cnpqCIENCIAS EXATAS E DA TERRApt_BR
dc.publisher.countryBrasilpt_BR
dc.rights.licenseCC BY-NC-SApt_BR
dc.contributor.advisor1Spanevello, Roselia Maria
dc.subject.cnpq1BIOQUIMICApt_BR


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