Papel protetor do ácido tânico sobre alterações oxidativas observadas na hipermetioninemia aguda em ratos
Resumo
A hipermetioninemia é caracterizada por elevadas concentrações plasmáticas
de metionina (Met) e de metabólitos como a metionina sulfóxido (MetO).
Pacientes hipermetioninêmicos podem apresentar sintomas neurológicos e
hepáticos, cujo tratamento é baseado em uma dieta isenta de Met e
suplementação de S-adenosilmetionina. Nesse contexto, compostos naturais
podem ser alvos promissores no manejo clínico e prevenção das alterações
encontradas nessa patologia, dentre esses destaca-se o ácido tânico (AT),
conhecido por possuir ação antioxidante e neuroprotetora. Dessa forma, o
objetivo deste trabalho foi investigar a capacidade do AT em prevenir danos
oxidativos e nitrosativos no cérebro, fígado, rim e soro de ratos jovens
submetidos ao modelo de hipermetioninemia aguda. Ratos Wistar machos de
23 dias foram divididos em quatro grupos: I – controle, II – AT (30 mg/kg), III –
Met (0,4 g/kg) + MetO (0,1 g/kg) e IV – AT + Met + MetO. Os animais dos
grupos II e IV receberam AT pela via intragástrica durante sete dias, e os ratos
dos grupos I e III receberam igual volume de água. Após o pré-tratamento com
AT, os ratos dos grupos II e IV receberam uma única injeção subcutânea de
Met + MetO e foram eutanasiados 3 horas depois. Nas estruturas cerebrais
(córtex cerebral, hipocampo e estriado) e nos rins, observou-se que a
associação de Met + MetO aumentou os níveis de espécies reativas de
oxigênio (EROS), de nitrito e causou lipoperoxidação, seguida por uma redução
no conteúdo total de tiois e na atividade das enzimas antioxidantes superóxido
dismutase (SOD), catalase (CAT), glutationa peroxidase (GPx) e glutationa
S-transferase (GST). Por outro lado, o pré-tratamento com AT preveniu os
danos oxidativos e nitrosativos nas três estruturas cerebrais e nos rins. Em
fígado houve uma redução nos níveis de EROS e um aumento no conteúdo
tiólico total, que foi acompanhado por uma redução nas atividades da CAT e
GPx no grupo Met + MetO, no entanto o pré-tratamento com AT foi capaz de
prevenir a redução na atividade da CAT. No soro, Met + MetO aumentou os
níveis de EROS e diminuiu a atividade das enzimas antioxidantes SOD e CAT,
porém o pré-tratamento com AT foi capaz de prevenir essa redução. Nossos
resultados demonstraram que a administração de Met + MetO provocou danos
oxidativos e nitrosativos no modelo de hipermetioninemia aguda, no entanto, o
AT foi capaz de prevenir a maior parte dessas alterações, o que o torna uma
possível alternativa terapêutica adjuvante no tratamento da hipermetioninemia.